TY -的A2 -波洛克,r . AU -璟,文森特·w . AU -沃森,艾德丽安l . AU - Rahrmann埃里克·p·AU - Li Hua AU - Tschida,芭芭拉·r . AU - Moriarity Branden s . AU -崔Kwangmin盟——Rizvi Tilat a . AU -柯林斯,玛格丽特·h . AU -华莱士,玛格丽特·r . AU -拉特纳,南希盟——Largaespada David a . PY - 2012 DA - 2012/12/18 TI -条件的失活Pten与表皮生长因子受体超表达在零星的雪旺细胞模型对于SP - 620834六世- 2012 AB -遗传机制转换从一个良性纤维神经瘤恶性肉瘤患者neurofibromatosis-type-1——(NF1)相关或零星的恶性周边神经鞘肿瘤(对于)尚不清楚。假设许多基因变化参与转换。最近,它已被证明, 磷酸酶和tensin同族体( PTEN), 表皮生长因子受体( 表皮生长因子受体)开始扮演重要角色的周围神经鞘瘤(PNSTs)。在人类对于, PTEN表达式通常是减少, 表皮生长因子受体表达式通常是诱导。我们测试了,如果这两个基因PNSTs进化的合作。转基因小鼠产生条件的液氧等位基因 Pten, 表皮生长因子受体表达的控制下2′,3′- 环核苷酸3′ 磷酸二酯酶( 中国出版集团)启动子和 沙漠刺猬( Dhh)监管元素驾驶Cre重组酶转基因小鼠( Dhhcre)。完整的损失 Pten和 表皮生长因子受体雪旺细胞过度导致高档PNSTs的发展。 在体外使用人类许旺细胞永生化实验证明损失的 PTEN和超表达 表皮生长因子受体增加细胞增殖和anchorage-independent殖民地形成合作。这只老鼠模型可以快速概括PNST高档PNSTs发病和进展,如零星对于病人。SN - 1357 - 714 - 2012/620834 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2012/620834——摩根富林明肉瘤PB - Hindawi出版公司KW - ER