TY -的A2 -罗德里格斯,若泽•曼努埃尔•富恩特斯AU - Chandramani Shivalingappa,塞拉AU -金,尹华军盟——Anantharam Vellareddy盟——Kanthasamy Anumantha盟——Kanthasamy新闻PY - 2012 DA - 2012/09/27 TI - n -乙酰半胱氨酸防止Methamphetamine-Induced多巴胺能神经退化通过调制的氧化还原状态和自噬在多巴胺能细胞SP - 424285六世- 2012 AB -甲基苯丙胺(MA)诱导神经毒性与线粒体功能障碍和增强氧化应激有关。我们之前的研究表明,马诱发自噬在多巴胺能神经细胞模型(N27细胞)。MA-induced自噬和凋亡的细胞机制仍缺乏特点。在目前的研究中我们试图调查中谷胱甘肽氧化还原状态的重要性MA-induced使用硫醇氧化神经毒性,防治(NAC)。形态学和生化分析表明MA-induced N27多巴胺能细胞自噬与明显的谷胱甘肽水平的损耗。此外,预处理与南汽减少MA-induced谷胱甘肽耗竭和自噬,而谷胱甘肽的耗竭使用L-buthionine sulfoximine (L-BSO)增强的自噬。此外,NAC治疗显著减毒MA-induced凋亡细胞死亡以及氧化应激标记,即3-nitrotyrosine (3 nt)和4-hydroxynonenal (4-HNE)。在一起,这些结果表明,NAC对MA-induced多巴胺能细胞死亡表现出显著的保护作用,可能通过调制的谷胱甘肽水平和自噬。总的来说,我们的数据提供机械的见解细胞谷胱甘肽氧化还原状态的角色在MA-induced自噬和凋亡细胞死亡,和需要更多的研究来确定治疗的有效性在衰减多巴胺能神经退化细胞氧化还原修饰符 在活的有机体内。SN - 2090 - 8083你2012/424285 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/424285——摩根富林明-帕金森病PB Hindawi出版公司KW - ER