TY -的A2 -王,抚顺盟——曾小康盟——徐,凯盟——王,霁盟——徐Yunqi盟——瞿Shaogang PY - 2020 DA - 2020/11/17 TI -抗坏血酸预处理抑制MPTP-Induced病患通过抑制NF -氧化应激κSP - 8872296 B信号六世- 2020 AB -星形胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的主要组成部分。星形氧化应激导致帕金森病(PD)的发展。维持生产的抗氧化和解毒的活性氧和氮物种(ROS / RNS)在预防PD星形胶质细胞是至关重要的。研究照明,抗坏血酸(AA)刺激多巴胺合成和酪氨酸羟化酶的表达在人类神经母细胞瘤细胞。然而,角色和监管AA星形胶质细胞的解毒机制仍不清楚。我们的研究的目的是调节机制的深入研究AA星形胶质细胞的解毒。我们发现AA预处理降低ROS和诱导一氧化氮合酶的表达在MPP(间接宾语)⁺对星形胶质细胞。相比之下,抗氧化的表达水平,包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和glutamate-cysteine连接酶修饰符(GCLM) subunit-were调节在MPP AA预处理后⁺对星形胶质细胞。然而,抑制NF - κB阻止这样的AA诱导MPP后增加抗氧化物质⁺治疗星形胶质细胞,这表明AA通过抑制NF -改善星形胶质细胞的抗氧化功能 κB-mediated氧化应激。此外, 在活的有机体内研究表明,AA preadministration也抑制NF - κB和调节抗氧化物质的表达水平的中脑MPTP-treated老鼠。此外,预处理的AA缓解MPTP-induced PD-like病理学在老鼠身上。综上所述,我们的研究结果表明,AA preadministration改善通过抑制NF -星形胶质细胞的抗氧化功能 κB信号,后注射引起的MPTP药物缓解PD的发病机制。因此,我们的研究结果阐明小说AA在星形胶质细胞的保护机制。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8872296 - 10.1155 / 2020/8872296摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER