TY-JUR A2 - 李，中虞市艾 - 李，徐东奥 - 张，叶腹 - 王，永奥 - 赵，丹奥 - 孙，郑春澳洲，绍京坳 - 徐，东升坳赵，靖生武 -2020 da - 2020/12/18 - 外泌体衍生自Cxcr4-overexpressing bmsc促进脑缺血/再灌注损伤中的微血管内皮细胞的活化sp - 8814239 Vl-2020 ab - 背景。缺血性卒中是一种严重的急性脑血管疾病，可以在早期的神经保护疗法得到改善。然而，由于缺乏有效的神经保护药物，大多数中风患者具有不同程度的长期残疾。在本研究中，我们研究了外来衍生自CXCR4过度抑制BMSCs的作用，在缺血性脑梗死后恢复血管功能和神经修复。 方法。用CXCR4编码的慢病毒转染BMSCs（BMSC^CXCR4.）。来自BMSC的外泌体^CXCR4.（exo.^CXCR4.通过透射电子显微镜和动态光散射来分离和表征。Western印迹和QPCR用于分析BMSC和外泌体中CXCR4的表达。制备急性中脑动脉闭塞（MCAO）模型，EXO^CXCR4.注射到大鼠中，分析行为变化。exo的作用^CXCR4.在促进血管生成的增殖和管形成和保护脑内皮细胞的形成 体外。 结果。与对照组相比，EXO^CXCR4.组在缺血/再灌注后7 d，14d和21d和21 d显着降低MNS得分（ P. < 0.05 ）。exo中的弯曲弯曲细胞^CXCR4.群体具有比其他群体更强的增殖能力（ P. < 0.05 ），而CXCR4抑制剂可以减少这种效果。外泌体控制（Exo^con）可以显着促进弯曲的迁移 P. < 0.05 ），虽然EXO之间没有显着差异^CXCR4.和exo.^con团体（ P. > 0.05 ）。exo.^CXCR4.与EXO相比，可以进一步促进内皮血管生成的增殖和管形成^con团体 （ P. < 0.05 ）。此外，氯化钴（COCl2）可以增加表达 β-catenin和wnt-3，exo^con可以减少这些蛋白质的表达（ P. < 0.05 ）。exo.^CXCR4.可以进一步衰减Wnt-3a /的激活 β-catenin途径（ P. < 0.05 ）。 结论。在缺血/再灌注损伤，EXO^CXCR4.促进微血管内皮细胞的增殖和管形成，并通过WNT-3A /发挥抗污染作用。 β-catenin途径。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8814239 Do - 10.1155 / 2020/8814239 JF - 神经可塑性PB - Hindawi Kw - ER -