A2 -宗，辛金新，中泉金寨，振亚金龙，洪荣金张，范金妮，金登小军，金金平，金一，伦照金登，白传PY - 2020 DA - 2020/09/23 TI - metabolprofiling by UPLC-Orbitrap-MS /MS of Liver from C57BL/6 Mice with DSS-Induced Inflammatory Bowel Disease (IBD) SP - 6020247 VL - 2020 AB - Liver disorders often occurs in patients with Inflammatory Bowel Disease (IBD);然而，ibd诱导的肝脏疾病在固有分子水平(主要是代谢物)和治疗靶点上的变化仍不明确。首先，建立改良的C57BL/6小鼠DSS慢性结肠炎翻译相关模型，采用天蚕素a和抗生素干预。我们发现肿瘤坏死因子(TNF)- α白介素(IL) 1 β在DSS处理下，小鼠肝组织中IL-6水平显著升高，而天蚕素A和抗生素处理后IL-6水平降低。随后，使用UPLC-Orbitrap-MS /MS进行非靶向代谢组学分析，以揭示代谢谱，并试图找到IBD中发生的肝脏疾病的潜在治疗靶点。值得注意的是，在一个综合数据库中鉴定了133个代谢物。代谢网络和通路分析表明，IBD小鼠肝脏代谢紊乱主要富集于胆胆酸代谢、花生四烯酸代谢、氨基酸代谢和甾体激素生物合成，而这些紊乱可通过天蚕素A和抗生素治疗得到调节或逆转。此外，通过单因素方差分析(单因素方差分析，单因素方差分析， p < 0．05 )，再加上正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)项目值的可变重要性(VIP >1)，该值可随天蚕素A和抗生素治疗而上调或下调。Spearman相关性分析显示，大多数生物标志物与细胞因子(TNF-)存在显著相关性 α, il - 1 βIL-6、IL-10)，提示这些生物标志物可能作为潜在靶点直接或间接与天蚕素A和抗生素相互作用影响肝脏炎症。总的来说，我们的结果扩展了对发生在IBD中的肝脏疾病的分子改变的理解，并为发现IBD过程中潜在的治疗靶点提供了机会。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6020247 DO - 10.1155/2020/6020247 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -