TY - Jour A2 - Pinge-Filho，Phileno Au - Zeng，Luting Au - Liu，介庆奥 - 兴，科尔康松奥 - 黄，益晶澳大利亚，Xin Au - Sun，Guangchen PY - 2020 DA - 2020/10/15Ti - Saponin来自Periploca forrestii.Schltr通过调节巨噬细胞激活SP - 4346367 VL-2020 AB - Atopic皮炎（AD）是一种通过顽固的瘙痒，湿疹皮肤的复发，急性和慢性皮肤病的复发，急性和慢性皮肤病。基于免疫抑制的常规疗法如皮质类固醇与多种不良反应相关。 Periploca forrestii.Schltr saponin（PFS）被证明通过保护骨和软骨损伤和抑制NF-抑制小鼠关节炎 κ..B激活。然而，其对恶唑龙诱导的特应性皮炎（AD）的治疗效果和巨噬细胞上的潜在机制仍然不清楚。通过重复的恶唑酮攻击诱导拟合皮炎，对体内Balb / c小鼠的皮肤进行攻击。血液和耳朵在生物化学或组织学上加工。进行RT-PCR，Western印迹和ELISA以评估巨噬细胞因子的表达。用脂多糖（LPS）刺激的小鼠骨髓衍生的巨噬细胞（BMDM）用作体外模型。PFS治疗抑制着诸如皮肤病的发展。PFS下调表皮厚度和细胞浸润，具有皮肤病变的组织学分析。PFS缓解血浆免疫球蛋白（Ig）e，IgG2a和IgG1水平。PFS下调了M1巨噬细胞因子的表达，肿瘤坏死因子 - （TNF-） α.，白细胞介素 - （IL-）6，单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和一氧化氮合成酶2（NOS2），和M2巨噬细胞因子，IL-4，Aginase1（Arg1）和CD163在ad样皮膜中，其通过Western印迹和ELISA分析证实。此外，PFS通过抑制信号传感器和转录激活剂3（STAT3）和NF的核易位的磷酸化抑制LPS诱导的巨噬细胞极化。 κ..B P65。这些结果表明，通过调节巨噬细胞活化，PFS对恶唑酮的影响施加了抗病性炎症效应。PFS管理可能在治疗广告和炎症皮肤病中有用。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2020/4346367 Do - 10.1155 / 2020/4346367 JF - 炎症PB的介质 - Hindawi KW - ER -