TY - JOUR A2 - Mishra, Vinod K. AU - Wu, Zhiyong AU - Wang, Zhiwei AU - Dai, Feifeng AU - Liu, huangang AU - Ren, Wei AU - Chang, Jinxing AU - Li，Bowen PY - 2016 DA - 2016/12/29 TI - dephospylation of Y685-VE-Cadherin Involved in Pulmonary Microvascular Endothelial Barrier Injury Induced by Angiotensin II SP - 8696481 VL - 2016 AB - Angiotensin II (AngII) caused Pulmonary Microvascular Endothelial Barrier Injury，急性主动脉夹层(AAD)合并急性肺损伤(ALI)。然而，确切的机制尚不清楚。我们研究了Y685-VE-cadherin去磷酸化在AngII诱导的肺微血管内皮屏障损伤中的作用。将小鼠或肺微血管内皮细胞(PMVECs)分为对照组、AngII组、AngII+PP2 (Src激酶抑制剂)组、PP2组。PP2抑制Y685-VE-cadherin磷酸化。通过病理改变、巨噬细胞和中性粒细胞的浸润、肺微血管通透性来测定肺微血管内皮屏障功能。流式细胞术检测PMVECs的凋亡，免疫荧光法检测其骨骼排列。通过内皮阻力检测内皮屏障的通透性。 Phosphorylation of Y685-VE-cadherin was significantly reduced after AngII stimulation ( P < 0．05 )，以及骨骼重排和内皮通透性的升高，最终导致内皮屏障损伤。PP2干扰后，Y685-VE-cadherin磷酸化水平进一步降低，内皮细胞通透性进一步升高。这些数据表明，AngII可通过触发内皮屏障损伤而诱导肺损伤，这一过程可能与Y685-VE-cadherin去磷酸化和内皮骨骼重排有关。SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2016/8696481 DO - 10.1156 /2016/8696481 JF -炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER -