TY -的A2 Buommino伊丽莎白·AU - Golz l . AU - Memmert s . AU - Rath-Deschner b . AU -贼鸥,a . AU - Appel t . AU - -鲍姆加滕,g . AU - Gotz w . AU - Frede, s . PY - 2014 DA - 2014/10/13 TI -有限合伙人p . gingivalis和增加缺氧氧化应激在牙周韧带成纤维细胞和导致牙周炎SP - 986264六世- 2014 AB -氧化应激的特点是活性氧的积累(ROS)和炎性疾病的进展中发挥着关键作用。我们假设缺氧和炎症活动诱发氧化应激在牙周韧带(PDL)通过激活NOX4。人类主要PDL成纤维细胞和脂多糖刺激 Porphyromonas gingivalis(LPS-PG)牙周病原体细菌在常氧和缺氧条件下。通过定量PCR,免疫印迹、免疫染色和特定的ROS分析我们确定NOX4, ROS和几个氧化还原系统。健康和炎症牙周组织收集评估NOX4通过免疫组织化学和氧化还原系统。我们发现显著增加NOX4水平在PDL细胞(缺氧或炎症刺激后 P < 0.001 )的组合刺激后更加明显。这是伴随着一个重要upregulation ROS和过氧化氢酶( P < 0.001 )。然而,长时间的孵化与刺激诱导减少过氧化氢酶显示崩溃的防护机械支持ROS增加和炎性口腔疾病的进展。分析发炎组织证实了我们的假设。总之,我们证明了NOX4和氧化还原系统的相互作用是至关重要的ROS形成口腔疾病过程中起着举足轻重的作用。SN - 0962 - 9351你2014/986264 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2014/986264——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi出版公司KW - ER