超重青少年心肺健康与代谢危险因素、炎症和肝转氨酶的关系

摘要

本研究的目的是评估肥胖青少年的肥胖和健康与代谢危险因素的关系，包括肝转氨酶和炎症，考虑性别、年龄和青春期。241名儿童(135名女孩)接受了研究年()，身体质量指数z分数．对于女孩,与胰岛素显著相关()、胰岛素抵抗(HOMA-IR) ()及ALT (）;纤维蛋白原与年龄、脂肪含量(FM)呈相关性(）;对于男孩来说，关系是舒张压和甘油三酯;年龄与胰岛素、HOMA-IR和HDL胆固醇之间也存在独立关联;纤维蛋白原与沉降率相关() %调频。他们的关系从年轻时就观察到，并随着因素的不断增加而增加。这支持了一旦发现超重就立即治疗的必要性;改善CRF是预防肥胖并发症的有效途径之一。

1.介绍

超重会增加心血管疾病的风险，即使是年轻人[1，2］．它还与心肺健康(CRF)下降有关，这可能导致肥胖本身。几份大型报告清楚地表明，超重成人和青少年中CRF降低与代谢危险因素的发生之间存在关联。然而，健康和肥胖是否对代谢风险有独立的影响还没有完全解释[3.，4］．

有些研究只涉及一个单独的因素[5- - - - - -9但大多数人将这些风险集中在“代谢综合征”(MS) [8，10- - - - - -13];多发性硬化症通常与肥胖、脂蛋白异常(甘油三酯和/或hdl -胆固醇水平降低)、高血压、胰岛素抵抗或糖尿病有关，但多发性硬化症中包括的变量及其相对体重在不同的定义中有所不同;最后一组由国际糖尿病联合会提供[14］．非酒精性脂肪性肝病常与多发性硬化症相关，因此已被提出作为其核心特征[15，16］．此外，炎症从不包括在MS的标准中，而它似乎参与了其后果的发展[1，17］．

微软概念本身的价值仍在争论中[18］．最近一次世卫组织专家磋商会得出的结论是，它不是一种有用的诊断或管理工具[19］．

本研究评估了CRF和脂肪与MS个体成分的各自关系，包括肝转氨酶作为非酒精性脂肪性肝病的替代[15，16];添加纤维蛋白原和沉降率作为炎症标志物;通过测定最大耗氧量(）;超重的标志是脂肪量，而不是BMI，因为后者是衡量儿童身体脂肪量的一个不太有效的指标，而且没有区分肌肉和脂肪[20.最近的一份报告显示，它比肥胖的区别更小[21];由于青少年生活方式和荷尔蒙状况的变化，我们考虑了他们的性别和青春期发育。

2.对象和方法

这项研究是Hôtel上帝医院(巴黎)伦理委员会批准的儿童肥胖遗传学研究协议的一部分;每个孩子的父母和青少年本人都书面同意参与这项研究[22］．

研究对象为在卡昂大学医院专科门诊就诊的儿童和青少年;他们在治疗前接受常规筛查。

患儿的临床检查由同一临床医师完成。他们都很健康，没有明显的内分泌疾病。根据Tanner标准评估青春期[23］．重量由电子束天平评估;身高由同一检验员测量两次，最接近0.5厘米。计算体重指数(BMI) (kg/m²)。当患者的BMI超过可用的法国图表的2sd时，他们被认为超重[24]，比IOTF图表更适合当地人口;数据还与IOTF截断点进行了比较[25］．在会诊结束时，对坐着的患者使用自动装置测量至少两次血压(BP) (Agilent A1;安捷伦91745 Massy法国)。

禁食一晚后采血，测定血糖、胰岛素、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、沉降率和纤维蛋白原。计算稳态模型评估-胰岛素抵抗(HOMA-IR)作为衡量胰岛素抵抗的指标(胰岛素(mU/L) *血糖(mmol/L)/22.5)。

用x射线吸收仪(DEXA)测定体成分(总脂肪和相对脂肪和无脂肪质量)(HOLOGIC qdr - 4500a) [26］．

VO²Max由之前报道的验证过的协议测量[26];它改编自Achten [27];使用这种分级练习来耗尽，给出了VO²峰值的精确值[26，27];受试者在与气体分析仪(Ergocard SCHILLER)相连的自行车力量器(ERGOLINE 500, Bosch)上进行分级练习。在测试前，孩子们有几分钟的时间来熟悉测力计和适应阀/口。受试者在0摄氏度下进行5分钟的热身。第一步固定在30w，每3分30秒进行20w的矩形步进，直到精疲力竭。

２.１.统计分析

结果以均数±1 SD表示;统计分析采用单因素回归分析人体测量和生物数据;对每个性别进行多变量分析;他们使用年龄和脂肪量百分比作为．Tanner阶段也作为协变量进行检验。

显著性水平设为．

3.结果

241名儿童(135名女孩)接受了研究年(),范围:；他们的身体质量指数得分是．

表中给出了描述性数据1．

单变量回归(表2)显示出显著的关系、年龄、青春期发育、BMI、体成分参数、胰岛素和HOMA-IR、血脂和ALT(≤0.02)、炎症参数(）.

表格3.显示多元回归分析结果。由于Tanner stage在任何模型中都没有进入，因此在分析中被丢弃。对于女孩,仍与胰岛素显著相关(01), HOMA-IR (05), ALT12);纤维蛋白原与年龄和脂肪含量(08年);对于男孩来说，关系是舒张压和甘油三酯;年龄与胰岛素、HOMA-IR和HDL胆固醇之间也存在独立关联;纤维蛋白原与沉降率相关() %调频。

4.讨论

CRF和肥胖与代谢危险因素、心脏和血管风险相关;众所周知，这些风险在年轻人中已经存在[2，28］．主要的作用被归因于健康或肥胖[3.，8］．事实上，由于肥胖和运动效率之间的关系，这两个变量的影响是可以预期的[29，但在统计分析、评估代谢风险的方法、肥胖和/或考虑性别和性发展方面的差异，至少可以解释这些差异的一部分。

这些风险之间潜在的代谢相互依赖导致了代谢综合征的概念。目前，这一概念存在争议[18，19，这些危险因素可能只存在统计学上的联系。所以研究它们之间的个体关系以及它们与健康或肥胖之间的关系对于理解肥胖带来的健康风险的机制是很有意义的;它还可以提出更具体的目标，以提高预防运动的效率[30.］．

本研究主要显示CRF ()和女孩的胰岛素代谢;与男孩的舒张压和女孩的谷丙转氨酶显著相关。年龄主要与男孩的胰岛素和血脂有关，与女孩的炎症有关。除了男孩的炎症参数之间的关系外，肥胖程度似乎对危险因素的早期出现没有起到主要影响。这些关系都与青春期发育无关。

它似乎对解决当前的肥胖问题很有用而不仅仅是BMI它是无脂肪和脂肪量的总和[20.];先前的一项研究表明，由于脂肪组织的内分泌和炎症作用，测量的脂肪量是评估肥胖代谢风险的一个更好的变量[1，21];大多数研究使用BMI作为肥胖的标志[13];他们的结论值得谨慎对待，因为BMI的增加可能与肌肉质量的增加有关，尤其是在活跃的男孩中。

无论使用何种定义，本研究的受试者均不符合代谢综合征的标准;众所周知，患多发性硬化症的风险随着超重程度的增加而增加[1，10，18］．在一些报道中，MS和CRF之间的关系只发生在高度肥胖的情况下[9］．我们的回归分析显示，年龄对炎症和脂蛋白的直接影响，从年轻和中度过度肥胖;这些观察，加上动脉功能障碍的早期发展[28]及儿童肥胖及其并发症与成人的关系[31，支持对青少年超重进行早教治疗。

评估时，未观察到青春期状态的影响[9］．

一些作者发现，男孩和女孩之间的风险因素(血脂水平、胰岛素抵抗)和健康之间的关系存在差异[7，32，33而不是由别人[9];这种差异是预料之中的，因为两性对胰岛素的敏感性不同[34］．它们不应该是由性激素引起的，因为没有发现青春期的影响;生活方式的差异更多;男孩比女孩更活跃，身体活动影响所有心血管风险[7，17］．

Imperatore发现胰岛素敏感性和CRF之间的显著关联仅在男孩中存在[7];然而，由于只测量了BMI，这种关联可能是由于男孩的肌肉质量更高，而不是由于肥胖增加;当考虑体脂时，空腹血糖与CRF的关系消失;在同一份报告中，只有在高体脂三分位中，HOMA和空腹血糖与CRF呈负相关[9];古汀还发现了以及身体脂肪质量的百分比[21，32而另一些人则发现两者之间没有关系胰岛素敏感性[11］．CRF可通过胰岛素抵抗与代谢危险因素相互作用。据报道，胰岛素抵抗是肥胖代谢并发症发生的关键机制[1，但这些模型通常没有考虑身体活动或CRF。体育锻炼增强了锻炼肌肉的胰岛素敏感性，增强了肌肉收缩引起的肌肉葡萄糖吸收;其机制包括受体后胰岛素信号传递、糖原合成增加、肌肉毛细血管化和血流增强[35］．

肥胖是一种低级别炎症性疾病，与体脂呈正相关，与CRF呈负相关[9];该炎症未被纳入MS标准，但可能是其发病机制的一个途径:它诱导胰岛素抵抗和MS;胰岛素抵抗通过增加游离脂肪酸进一步促进炎症[17］．

肝转氨酶的增加与多发性硬化症的其他成分有关，特别是与胰岛素抵抗[15，16，33，36];脂肪肝和多发性硬化症之间的确切关系尚不明确，但很可能与胰岛素抵抗有关[37，38];此外，目前的研究表明，它受到CRF的监管，如其他危险因素[38］．

到目前为止，还没有针对非酒精性脂肪性疾病的具体治疗方案[39];众所周知，减肥可以改善肝功能障碍[32，33];目前的观察表明，旨在提高CRF的生活方式干预在改善肝脏参数方面也应有效。

5.结论

CRF是与年轻超重受试者个体代谢危险因素相关的参数之一，与年龄和脂肪质量百分比一起。正如预期的，主要的关系被发现与胰岛素抵抗。CRF还与其他常与肥胖代谢风险相关的变量相关，即转氨酶和炎症。

男孩和女孩之间的关系是不同的，不受青春期的影响。他们在年轻时就被观察到，并且随着研究因素的增加而不断增加。

这支持了一旦发现超重就立即治疗的必要性;改善CRF是预防肥胖并发症的有效途径之一。

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