TY - Jour A2 - Reiser，Jochen Au - Trimarchi，HernánAu - Canzonieri，Romina Au - Schiel，Amalia Au - Politei，Juan Au - Costales-Collaguazo，Cristian Au - Stern，Aníbalau - anb·奥尔罗，MatíasAU - Rengel，TatianaAu - Valiño-Rivas，Lara Au - Forrester，Mariano Au - Lombi，Fernando Au - Pomeranz，Vanesa Au - Iriarte，Romina Au - Muryan，Alexis Au - Ortiz，Alberto Au - Sanchez-Niño，MaríaDoloresAu - Zotta，Elsapy - 2017 da - 2017/04/24 - uPAR表达尿布诱导患者SP - 1287289 VL - 2017 AB - 背景。尽管酶替代疗法，但法布里肾病仍在进行。Podocyturia是一种不可逆转的事件，抗蛋白尿和导致慢性肾功能衰竭。我们通过尿激酶型纤溶酶原激活剂受体（UPAR）在法布里患者的尿细胞中的表达评估了多核细胞脱离的潜在机制。 方法。这是包括控制的横断面研究（ N = 20. ）和法布里患者（ N = 44. ）未经治疗（ N = 23. ）或用alalsidase治疗 - β（ N = 21. ）。 变量。变量是估计肾小球过滤速率（EGFR），尿蛋白：肌酐比和尿fumar +泛孔：肌酐比例。在培养的人龟粒细胞中研究了响应于Lyso-Gb3，响应于Lyso-Gb3，累积在法布里疾病中的生物活性糖脂的uPAR mRNA表达。 结果。对照和法布里患者具有相似的年龄，性别和肾功能。患者的尿fumar +哆粒细胞高于对照组。未经治疗的患者较年轻;有更多的女性，并呈现低尿蛋白：肌酐比率和显着高于治疗受试者的尿上的Upar +哆哆yit。在治疗的患者中，尿uPAR +泛细胞与尿蛋白相关：肌酐比例（ ρ = 0.5 ; P. = 0. 。 02. ）。在法布里患者循环中发现的浓度Lyso-GB3增加了培养的诱惑的诱惑型多细胞的Upar表达。 结论。在法布里患者中表达UPAR的尿哆粒细胞，特别是在未经处理的患者中增加。UPAR表达对足细胞脱离的潜在贡献优异的进一步研究。SN - 2090-214X UR - https://doi.org/10.1155/2017/1287289 do - 10.1155/2017 / 1287289 jf - 国际肾病杂志Pb - Hindawi Kw - ER -