TY - JOUR A2 - Moshage, Han J. AU - Makola, Raymond T. AU - Mbazima, Vusi G. AU - Mokgotho, Matlou P. AU - Gallicchio, Vincent S. AU - Matsebatlela，Thabe m . PY - 2020 DA - 2020/07/25 TI -锂对炎症反应的影响的基因在Lipopolysaccharide-Activated生264.7巨噬细胞SP - 8340195六世- 2020 AB -锂仍是首选食品和药物管理局(FDA)批准了精神药物治疗双相情感障碍的医疗机构多以来半个世纪以前。最近的研究显示，锂在炎症、氧化应激和神经退行性变的调节中有很好的作用 尽管不清楚它的确切作用方式。因此，本研究旨在通过评价锂对脂多糖(LPS-)激活的巨噬细胞中核因子-的影响，阐明锂对氧化应激的调节机制 κB (NF - κB)多种氧化应激相关NF-的活性和mRNA表达 κB基因。使用10 mM锂处理原始的264.7巨噬细胞，实时观察细胞增殖、活力、生长和细胞粘附没有变化。低剂量锂预处理被证明可以减少脂多糖激活的巨噬细胞中NO的产生。A简化的内部H₂DCFDA荧光强度，表明了还原活性氧(ROS)的产生，lps激活Raw 264.7巨噬细胞处理的锂。锂已经被证明可以降低趋化因子RANTES的产生;此外，锂的这种抑制作用被认为是独立于糖原合酶激酶3 β(GSK3 β)活动。这里显示了锂调节包括I在内的几个炎症基因的表达 κB - α、TRAF3、Tollip和NF- κB1/p50是NF-的调节因子 κB通路。此外，锂还能抑制NF- κ通过降低NF-的核易位来降低B的活性 κ在脂多糖激活的巨噬细胞中。这是第一次将Tollip, Traf-3和我联系起来的研究 κB - α锂对NF- mRNA表达的影响 κlps激活Raw 264.7巨噬细胞中的B活性。虽然这些效果是通过使用治疗外的锂浓度获得的，但这项研究的结果为理解锂的作用模式提供了有用的信息。该研究将锂与lps激活的Raw 264.7巨噬细胞中氧化应激降低联系起来，并进一步提出了使用锂调节双相障碍之外的氧化应激相关疾病的候选分子靶点。SN - 2090-8040 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8340195 DO - 10.1155/2020/8340195