抽象性

后台.para和 Perienal脂肪环绕肾脏最近的研究表明parial脂肪和心血管疾病之间的联系,包括神话硬化症和高血压超声学超厚度和血清高密度脂素水平和二型糖尿病患者二类高胆固醇增容方法论.我们录用58个T2DM对象并收集人文指数,包括高度、权重、腰围和其他临床数据半超声波脂肪厚度通过超声波测量Serum脂质剖面图和其他代谢指数也得到了确定。相关分析和回归分析分析分析PUFT和HDL级关系和所有病人和子群胆固醇增容结果.PUFT高端病人血清HDL水平较低,但胆固醇增容进一步分析显示PUFT与所有病人血清HDL水平呈负相关关系,组别无差别按体重指数划分此外,PUFT与所有病人胆固醇超载量成正相关多步回归分析显示PUFT和血清HDL水平和胆固醇增容结论.PUFT与血清HDL水平和2DM病人胆固醇增产能力密切相关

开工后台

脂肪组织通常划分为内部脂肪组织和下部脂肪组织,基于解剖和生理特征一号..据报内脏脂肪更多与代谢和心血管疾病相关2,3..一项研究显示,不同地点的adipe组织有不同的酶直化学特性4并深入研究显示,组织特有亚元可能与各种疾病相关联,如心血管疾病、自动机疾病、传染病和癌症[5..para和 Perienal脂肪环绕肾脏拥有完整的供血系统,淋巴流水排水和内分解6..数项研究报告parial脂肪和心血管疾病之间的密切关系,包括解剖性硬化症、血压和间歇性损伤[7-10..

高密度脂素(HDL)对胆固醇新陈代谢[11..积累证据表明HDL参与了糖尿病、代谢综合症和心血管疾病的病理学12..二型糖尿病患者总配有增量血清总胆固醇并降低HDL水平13..HDL机能失常,包括胆固醇超容和内向唇抑制14..一些调查人员探索了降低HDL水平的可能机制及其T2DM函数15,16..我们的进一步研究表明T2DM病人血清低HDL水平和不同组件与非T2DM病人相比17..包括aniopoietin类蛋白质在内的顶点被认为在规范HDL新陈代谢及其功能方面发挥着重要作用14,17..

数项研究探索双脂肪和血清HDL对肥胖题层的关系,而结果前后不一一项肥胖病人研究发现半脂厚度较低,单片胃外科后HDL胆固醇高18号..另一项肥胖动物研究发现相反结果19号..基于上述背景,本研究旨在探索parial脂肪和血清HDL水平和胆固醇增容对T2DM患者之间的关系

二叉方法与材料

2.1.学习题目

2019年9月至2020年1月从北京吕河医院连续共招聘58名汉科所有科目均按WHO1999标准诊断为T2DM20码..排除标准如下:(1) 急性或慢性肝炎;(2) 严重异常肝功能,定义为肝素+3乘法值;(3) 使用脂低药;(4) 严重异常肾功能,定义为估计球状滤波率 < 30ml/min2和 5 怀孕或哺乳

2.2.临床实验室评价

人文学和物理检查收集所有科目的体重、高度、腰部和臀部环形液化血红素A1C级HBA1CHA-8180,日本),血清脂剖面图,肾功能,肝功能和Continuria水平(AU5811,USA)均由医院临床实验室测量单片双双BIA机测量二维VAT二维度量HDS-2000(日本京都OmronHealthCorporation公司)。eGFR计算公式取自Renal疾病修改方程2) = 175 × (Scr/88.4) − 1.154 × (age) − 0.203 × (0.742 if female)) [21号..

2.3超声波评价

超声波测试由单机训练多普勒完成(Hitachi Preirus,Hitachi,Jap运算符不知道所有题目的临床数据半脂肪厚度通过1-5兆赫传感器测量对象腹部和启发状态姿势探针横向缓慢移动直到最优位置,即肾表面几乎与皮肤并行试探施压最小化,以便脂肪层不压缩前后脂肪厚度从腹部变异到肾表面测量双向平均测量定义为半超声波脂肪厚度

2.4.胆固醇增速率考试

Cholesterolfflus解析是根据人工指令完成的(Biovision,CA,USA)。RAW264.7宏盘密度为1x105细胞/井白板96行并维护DMEM+10%FBS2h嵌入式细胞注入标签胆固醇16h华府g/mLHDL4H超级目录转置到96well板块测量荧光度(Ex/Em=482/515nm)。嵌入式细胞通过细胞解析缓冲区解析频度(Ex/Em=482/515nm)。Cholesterol增量% = 媒体/(细胞液压+介质流频强度)x100%

2.5统计分析

统计分析先在全组中进行,再按PUFT划分二组N级=29PUFT+2.08cmN级=29连续变量表示平均++标准偏差SD测试意义t级测试trigcliceides和uricatile表示中值和区间分布法,因为其偏差分布,由Mann-Whitney测试意义U级测试奇平方测试用于分析男女差别PUFT与HDL水平和胆固醇增速率人文参数之间的相互关系用皮尔逊相关系数表示(Pearson相关系数表示)(R)此外,分组分析是按照性别和BMI进行的。多线性回归分析用于评价PUFT和HDL和Chostol+分步多重回归模型建基于全体人口,将HDL和Chostol增速分别算作响应变量,并包括PUFT、体积指数和腰对片比,VAT解释变量迭代性计算差值通膨因子VIF2变量从模型中排除 < 0.05在所有统计分析中被认为具有统计意义统计分析使用SPSS统计软件包20版(USA)。

3级结果

3.1.临床特征主体

临床特征全群表一号.所有主体都划分成两组PUFTN级=29PUFT+2.08cmN级= 29),然后,我们比较 临床特征人口HBA1c、三甘化物、uric酸、低密度亲嘴素(LDL)eGFR显示两组无差高端PUFT类对象BMI高、WHR高、VAT高和糖尿病课长高端PUFT组比其他组多14/29对14/29对14/297/29)雌性PUFT比雄性高高端PUFT对象低HDL胆固醇水平(1.13++++++0.94++0.19 < 0.01)和总低胆固醇47.17+9.49 < 0.01)一号)

表1
基本临床特征
3.2Serum HDL和Cholesterol增速率与人文学参数和元参数相交

HDL和Chostol增速和人类代谢参数在全组别中的单值关联性见表2.年龄和过程糖尿病与血清HDL水平和胆固醇增速率无关BMI、WHR和VAT与血清HDL水平有显著负关联,小于PUFTR=-0.42 < 0.01)BMI与胆固醇增速率没有显著关联,WHR和VAT则与胆固醇增速率有正相关,甚至比PUFT低R=0.43 < 0.01)

表2
半超声波高厚度参数和人文参数与HDL水平和胆固醇半增速

后分解血清HDL和胆固醇增速和雄性代谢参数关系一号)PUFT与血清HDL水平负相关R-0.49 < 0.01)但非胆固醇增量率一号)雌性BMI阴性与血清HDL水平相关R=-0.40 < 0.05)比PUFT(PUFT)多相关R=-0.28 =0.16PUFT与胆固醇超流率成正相关R=0.65 < 0.01)1(b))比BMI、WHR和VAT更显眼

(a)
(a)
(b)
(b)
图1
半超声波脂肪厚度与血清高密度脂素水平(a)和胆固醇增容量(b)之间的关联

此外,我们还对BMI进行了分组分析(补充表)。2)WHR与低BMI患者胆固醇增量率有正相关R=0.39 =0.02小于PUFTR=0.53 < 0.01)而在高BMI患者中未见明显关系2)

(a)
(a)
(b)
(b)
图2
半超声波脂肪厚度与血清高密度脂素水平(a)和胆固醇增容量(b)之间的关联
3cm3HDL和Cholesterol增量率多变模型

最后,我们搭建多线性回归模型,将血清HDL层次作为响应变量并包括PUFT、BMI、WHR、内脏脂肪和吸烟状态解释变量仅PUFT独立关联血清HDL级辰族=-0.115 =0.009类似地,还搭建了多线性模型,将胆固醇增速作为响应变量,只有PULT留在分步处理中辰族~4.027 = 0.013).两种模型的迭代性通过计算模型VIF评估,没有VIF>103)

表3
单线性回归分析血清HDL水平和胆固醇增速模型中包含的其他变量在文本中描述

4级讨论

研究发现PUFT和血清HDL独立和负关联,分组分析显示,在肥胖和糖尿病的男性和个人中关系更为重要。HDL胆固醇水平和胆固醇超值函数在糖尿病、代谢综合症和心血管疾病中发挥重要作用12..先前对调控脂代谢物的不同饮食或材料的研究王和同僚发现白酸菌Lactobcillus发酵CQPC05LF-CQPC05分离四川泡菜可减值肝脂肪和半脂肪指数并增加肥鼠HDL-C水平高脂肪饮食22号..底部脂肪厚度高胆固醇18号..研究显示HDL胆固醇和半脂肪之间可能存在某种关系曼诺和同事报告,parienal脂肪非休眠Adite组织与胰岛素抗药和低HDL胆固醇独立关联,共102名非复杂超重和肥胖病人23号..

HDL对T2DM病人机能失常14..一项测量血清内分流参数、脂质参数和T2DM和无糖尿病参保者滑动蛋白子类研究发现,低HDL3b比例与T2DM高内分流相联24码..多研究显示高水平HDL胆固醇没有带来心血管系统预期临床利益,这可能是HDL机能失常或HDL功能改变[25码..HDL函数包括胆固醇增容性、防炎性、抗复发性、抗氧化剂和血管保护效果26..胆固醇超载容量HDL被视为心血管疾病风险预测器,独立于HDL胆固醇27号..胆固醇增容通过体外检测测定个体胆固醇增容能力研究发现PUFT与HDL58题的胆固醇增量成正相关PUFT阳性地与Chosterol+HDL与BMI <28k/m2,但与BMI++28kg/m无关2.此外,从女性子群中也可以看到这种积极关系,但男性则看不到。原因可能是PUFT增量可刺激HDL胆固醇增量然而,当极值脂肪异常积聚时,HDL胆固醇增容因HDL构件变化而下降,例如APOAI水平下降、apoAII水平下降和血清AmyleapoAI是HDL胆固醇超载容量的主要构件SAA抑制HDL反炎函数据报CKD病人HDL函数下降生物化学和质谱分析改变了从CKD病人分离的HDL组件,分析显示APOAI、aPAII、aPOM和a28码..前文工作显示,类aniopoietin3级分量的下降可能有助于降低Chosterol增产T2DM17..已被确认类angiopietin蛋白3出自肝和脂肪组织估计pipokeines对HDL及其函数可能产生影响

研究中有一些局限性第一,研究是一个跨剖面研究,无法确定PUFT和HDL水平与胆固醇增容之间的因果关系后续访问组和基本实验对结果验证第二,我们用超声波测量PUFT,而不是计算断层摄影超声波比CT临床实践简单控制变异,我们有一个固定训练良好的运算符测量PUFT

5级结论

简言之,我们的研究显示PUFT独立并负关联血清HDL水平PUFT独立并积极连接胆固醇超载容量然而,底层机制仍然需要进一步研究来规范它。

缩略语列表

T2DM: 二型糖尿病
BMI: 体质索引
WHR: 网对网比
VAT: 子宫脂肪组织
PUFT: 半生超声波脂肪厚度
HBA1c 液化血红素A1C级
LDL: 低密度脂质
HDL: 高密度滑石
eGFR: 估计球状滤波率

数据可用性

当前研究期间使用和/或分析的数据集可应请求从相关作者处获取

道德验证

由人类参与者参与的所有研究程序都符合机构和/或国家研究委员会的道德标准,并符合1964年赫尔辛基宣言及其后续修正或可比道德标准。研究获北京路河医院道德委员会批准本条不包含由任何作者对动物进行的任何研究

披露

预印本前已发布(Jingke、Yan Wang和Simo Liu等,2020年)29..

利益冲突

作者声明他们没有利益冲突

作者贡献

京克和燕王平分研究静治龙阳写主手稿东化设计审核手稿燕王实验岳化徐超声波Simo Liu和Kunli帮助统计分析并编制表和图

补充素材

补充表1人体参数与性别分组HDL水平和胆固醇倍增率之间的关联补充表2人体参数与BMI子类HDL水平和胆固醇倍增率相交错.高山市补充素材)