TY - Jour A2 - Hejmej，Anna Au - Yang，Junling Au - Fukuchi，Ken-Ichiro Py - 2020 da - 2020/12/09 Ti-TiR-域的适配器诱导干扰素 -β（TRIF）参与胰岛素组织中的葡萄糖代谢通过胰岛素/ AKT信号通路SP - 6942307 VL-2020 AB - 肥胖显着提高了2型糖尿病和其他代谢疾病的风险。肥胖症与白脂肪组织中的慢性低级炎症有关，认为在发育胰岛素抵抗力方面发挥重要作用。许多证据表明，有没有收费的受体（TLR）及其下游信号通路参与慢性低级炎症和胰岛素抵抗的发展，这与肥胖有关。缺乏缺乏分子涉及TLR信号传导途径的小鼠通常保护高脂肪饮食诱导的炎症和胰岛素抵抗。在这项研究中，我们确定了含有损伤缺乏损伤缺乏损伤的含量/白细胞介素-1受体域的适配器诱导干扰素 - β（TRIF）对食物摄入量，体重，葡萄糖代谢，脂肪组织巨噬细胞偏振，以及正常分解饮食喂食小鼠的胰岛素信号传导，探讨TRIF依赖性TLR信号传导在脂肪组织代谢和炎症中的作用。trif缺陷（trif^{- / -}）增加食物摄入和体重。三重体重增加增加^{- / -}小鼠早在24周龄，此后持续致力于。trif^{- / -}小鼠在葡萄糖耐受试验中显示出葡萄糖耐受性受损，但它们的胰岛素耐受性测试与TRIF中的胰岛素耐受性相似^{+ / +}老鼠。虽然在两组之间的附睾脂肪质量中没有发现差异，但CD206的百分比⁺在TRIF中降低了附睾脂肪组织中的M2巨噬细胞^{- / -}小鼠与三人相比^{+ / +}老鼠。此外，在TRIF中，反应胰岛素刺激的附睾脂肪AKT的激活显着减少了^{- / -}与trif相比的小鼠^{+ / +}老鼠。我们的结果表明，TRIF依赖性TLR信号传导有助于在正常的饮食下维持胰岛素/ AKT信号传导和M2巨噬细胞，并提供新的证据，即2型糖尿病的TLR4靶向治疗需要小心。SN - 1687-8337 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6942307 Do - 10.1155 / 2020/6942307 JF - 国际内分泌PB - Hindawi Kw - ER -