TY -的A2 Brennwald Patrick j . AU - Simard朱莉AU -鲍彻,马修盟一起,瑞秋AU -赫伯特,特伦斯·e·盟——卢梭,家伙PY - 2009 DA - 2009/02/05 TI -因素出现在受体羧基尾巴负责Subtype-Specific耦合的差异 肾上腺素能受体,磷酸肌醇3-Kinase SP - 959168六世- 2009 AB -一个agonist-occupied β 2 肾上腺素能受体( β 2 ar)新兵G蛋白受体kinase-2 (GRK2)招募到膜。因此,激活的物理距离 β 2 基于“增大化现实”技术和PI-3K允许后者的激活。相比之下,它已经被观察到 β 1 基于“增大化现实”技术是无法激活PI-3K / Akt通路。我们假设的差异可能是由于分子的羧基末端因素存在于两个 β 基于“增大化现实”技术的子类型。使用瞬变转染HEK 293细胞表达 β 1 ——或者 β 2 基于“增大化现实”技术,我们也观察到,在受体激动剂的存在, β 2 基于“增大化现实”技术,但不 β 1 基于“增大化现实”技术,能够激活PI-3K / Akt通路。切换第七个跨膜域和羧基尾两个受体之间的逆转这种表型;也就是说, β 1 × β 2 基于“增大化现实”技术可以激活PI-3K / Akt通路而 β 2 × β 1 基于“增大化现实”技术的不能。预处理和百日咳毒素废除PI-3K的激活 β 2 ——或者 β 1 × β 2 基于“增大化现实”技术的刺激。Ligand-mediated内化的 β 2 15分钟的刺激引起的基于“增大化现实”技术与兴奋剂被废除的显性负PI-3K或百日咳毒素预处理。这些结果表明,耦合PI-3K / Akt通路subtype-specific差异是由于分子决定因素中羧基尾巴的受体,并进一步 β 2 基于“增大化现实”技术通过百日咳toxin-sensitive激活PI-3K机制。SN - 1687 - 8876你2009/959168 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2009/959168——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER