TY -的A2 Wiche格盟——Dayanithi Govindan AU -理查德,伊莎贝尔盟——Viero,塞德里克AU - Mazuc,埃尔莎非盟-麦里,西尔维盟——Valmier,让非盟-村镇,娜塔莉AU - Herasse,穆里尔AU -马蒂,伊莎贝尔盟——Lefranc杰拉德盟——Mangeat保罗盟——Baghdiguian Stephen PY - 2009 DA - 2010/03/14 TI -肌浆网的变更 释放在骨骼肌Calpain 3-Deficient老鼠SP - 340346六世- 2009 AB -突变的 Ca 2 + 激活蛋白酶(钙蛋白酶)导致肌营养不良。然而,钙蛋白酶的特定角色 Ca 2 + 信号在营养不良的发病仍不清楚。我们调查了 Ca 2 + 处理的骨骼细胞calpain 3-deficient老鼠。 ( Ca 2 + ] 对咖啡因的反应,阿诺定受体(RyR)受体激动剂,减少−−/肌管和缺席−−/成肌细胞。−/−肌管显示小的振幅 Ca 2 + 瞬变引起cyclopiazonic酸相比,野生型细胞。抑制l型 Ca 2 + (LCC)镇压caffeine-induced渠道 ( Ca 2 + ] 反应在−−肌管。因此,缺乏calpain 3修改肌浆网(SR) Ca 2 + 老版本,通过减少内容,RyR信号的损伤,增加了LCC的活动。我们建议calpain 3-dependent蛋白水解作用有助于激活支持细胞内的蛋白质 Ca 2 + 信号在细胞分化的一个阶段,是骨骼肌再生的关键。SN - 1687 - 8876你2009/340346 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2009/340346——摩根富林明-国际细胞生物学杂志PB Hindawi出版公司KW - ER