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胃肠学研究与实践
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胃肠学研究与实践/2016年/文章

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体积 2016年 |文章ID. 3729830 | https://doi.org/10.1155/2016/3729830

孙晓东，陈欢，邱伟，孙大伟，石晓菊，王传磊，姜超，王广益，吕国月那 “UCA1预测消化系统恶性肿瘤转移和不良预后的临床意义:一项meta分析“，胃肠学研究与实践那 卷。2016年那 文章ID.3729830那 11 页面那 2016年． https://doi.org/10.1155/2016/3729830

UCA1预测消化系统恶性肿瘤转移和不良预后的临床意义:一项meta分析

天主教徒的太阳那1 陈欢那2 魏邱那1 Da-Wei太阳那1 萧居石那1 Chuan-Lei王那1 曹国伟江那1 Guang-Yi王那1 和 郭跃Lv1

1吉林大学第一医院肝胆胰外科，吉林长春130021

2吉林大学第一医院病毒学与艾滋病研究所，吉林长春130021

学术编辑器:斯蒂芬·芬克
收到了 05年6月2016年
公认 2016年10月24日
发表 2016年12月15日

摘要

目的．有报道称尿路上皮癌相关1 (UCA1)过表达并与各种癌症的进展相关。然而，UCA1表达与消化系统恶性肿瘤的一些临床病理特征(如转移和存活)之间的关系尚不确定。因此，我们进行meta分析，探讨UCA1在消化系统恶性肿瘤中的临床意义。方法．检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library、Embase数据库，更新至2016年5月。结果．该荟萃分析中共有1089名来自10项研究的患者。荟萃分析结果表明，含有UCA1过表达的消化系统恶性肿瘤患者显着更容易发生淋巴结转移（或= 1.85,95％CI：1.28-2.67）和远处转移（DM）（或= 3.14,95％CI：1.77-5.58）患有差的总存活差（OS）（HR = 2.31,95％CI：1.89-2.82，单变量分析; HR = 2.24,95％CI：1.69-2.98，多变量分析）和差的疾病-FREE生存（DFS）（HR = 2.65,95％CI：1.59-4.43，单变量分析; HR = 2.50,95％CI：1.62-3.86，多变量分析）。结论．UCA1过表达与LNM、DM、OS差、DFS差相关。UCA1可作为消化系统恶性肿瘤转移和预后不良的指标。

1.介绍

消化系统恶性肿瘤严重威胁着人类的健康。据GLOBOCAN估计，2012年全球消化系统恶性肿瘤新发病例约340万例，死亡病例290万例[1］．虽然在治疗方法上取得了很大的成就，如手术和化疗，但消化系统恶性肿瘤的预后仍然很差。目前，生物标志物在癌症诊断和预后方面的优势被提出，这可能为个体化治疗和疾病监测提供更精确的信息[2那3.］．

长链非编码rna (Long noncoding RNAs, lncRNAs)是一类长度超过200 nt，缺乏蛋白质编码能力的rna [4.］．尽管lncrna曾经被认为是基因组的“垃圾”，但越来越多的研究表明，lncrna通过转录和转录后调控对各种生物过程有贡献[5.那6.］．特别是lncRNA在肿瘤发生中的作用最近得到了强调[7.］．发现LNCRNA在各种癌症中具有多疑和用作癌基因或肿瘤抑制剂。此外，越来越多的证据表明，LNCRNA表达与癌症进展之间存在显着关联，包括临床病理特征和生存，表明LNCRNA可以作为癌症的生物标志物。已经说明了一些LNCRNA，例如HOX转录物反义RNA（HOTAIR）和转移相关的肺腺癌转录1（MALAT1），以通过META分析预测消化系统恶性肿瘤的转移和预后[8.-10］．

最近，由于其参与不同的癌症，LNCrNA尿路上皮癌相关1（UCA1）引起了极大的关注。2008年最初在膀胱过渡细胞癌中鉴定出癌症上调毒性（CUDR）的UCA1，并建议促进细胞增殖和转化[11那12］．到目前为止，UCA1过表达已在其他癌症中被报道，特别是消化系统恶性肿瘤，包括肝癌[13那14]、胃癌[15那16，大肠癌[17-20.]， 胰腺癌 [21和食管鳞状细胞癌[22］．虽然UCA1表达和癌症进展之间的关联是对这些研究的特别关注，但这些结果受到小样本尺寸或不一致的结论的限制。例如，癌组织中高UCA1水平的患者患有许多癌症的淋巴结转移（LNM）和远处转移（DM）率患有升高的淋巴结转移（LNM）和远处转移（DM）率[13那18那19那22];然而，这种关联尚未在其他研究中发现[15那17］．此外，UCA1过表达是否预示预后不良的问题[16那20.或不是[14也需要澄清。因此，为了探讨UCA1的临床价值，我们进行了这项定量meta分析，以评估UCA1表达与消化系统恶性肿瘤转移和预后的相关性。

2.材料和方法

２.１.文献检索策略

检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library和Embase数据库截至2016年5月的所有lncRNA UCA1与消化系统恶性肿瘤转移及预后相关的文献。搜索词如下:“UCA1”或“尿路上皮癌相关1”或“CUDR”或“癌症上调耐药”，“癌症”或“癌”或“肿瘤”或“肿瘤”，以及“生存”或“预后”或“预后”或“进展”或“复发”或“结果”或“转移”或“临床病理”。搜索策略中使用PubMed“((((((UCA1[标题/文摘])或移行细胞carcinoma-associated 1[标题/文摘])或CUDR[标题/文摘])或癌症上调耐药[标题/文摘]))和((((癌症)或癌)或肿瘤)或赘生物))((((((((生存)或预后)或prognositic)或进展)或复发)outcome) OR metastasis) OR clinicopathological)". In addition, the references in retrieved articles were screened manually for potential relevant studies.

２.２.选择和排除标准

如果符合纳入标准，则认为收集的文章是合格的:(1)研究UCA1与消化系统恶性肿瘤进展的相关性的文章;(2)检测UCA1在原发癌组织中的表达水平;(3)按照UCA1表达水平分组;(4)描述相关临床病理参数。排除标准如下:(1)重复出版物;(2)综述、信件、评论和会议文章;(3) UCA1在其他类型癌症中的研究，而非消化系统恶性肿瘤;(4)研究使用细胞系或动物，而不是癌症患者;(5)无可用资料的研究。对于同一医学中心的多篇论文，只有最近或最完整的研究被纳入meta分析。

2.3。数据提取

根据包含和排除标准，两名调查员（萧洞太阳，陈华）独立提取了合格研究的数据。对于分歧，第三名调查员（Wei Qiu）实现了共识。从每个合格的研究中收集以下信息：第一作者，出版年份，患者区域，癌症类型，患者总数，UCA1表达的检测方法，分组的截止值，高/低UCA1表达的患者数量组，每组LNM和DM患者的数量，随访时间，研究终点，存活分析方法（多变量或单变量）和危险比（HR），具有95％的置信区间（CI）用于总体存活（OS）或无病生存（DFS）。当在文章中给予HRS及其95％的CI时，直接提取这些数据。如果预后被绘制为Kaplan-Meier曲线，则由软件换算器版本4.1数字化数据（http://digitizer.sourceforge.net/)，并按所述计算[23］．

２.４.质量评估

纳入研究的质量评估按照纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)标准进行[24］．NOS标准分为3个评分标准(受试者选择、受试者可比性、临床结局)，最终评分范围为0 ~ 9分，评分≥6分为高质量评分。

2.5。数据分析

为了评估纳入研究的异质性，χ2的 测试和 使用统计数据。当异质性很大时（ %或 为了χ2），使用随机效果模型;否则，采用了固定效果模型。使用“漏斗块”以及Begg和Egger的测试评估潜在的出版物偏差。

采用Stata SE12.0 (Stata Corporation)进行meta分析。所有 价值观是两面性的 被认为是统计学意义的。

结果

３.１.文献信息

通过检索PubMed、Web of Science、Cochrane Library和Embase数据库，共检索到156条记录。在筛选标题和摘要后，有125篇文章因重复或综述或关于其他lncrna而被排除。在余下的31篇文章中，对全文进行了仔细评估，其中21篇因为数据不足而被排除，或者因为它们侧重于其他癌症的UCA1水平而不是消化系统恶性肿瘤。最后，10篇文章，包括1089例患者被确定为合格的，并纳入了本meta分析。流程图如图所示1．


图1
搜索该元分析中使用的相关研究的流程图。
３．２．研究特点

所包含研究的基线特征总结在表中1．该物品于2014年至2016年在2014年至2016年，样品尺寸范围为54至240.几乎所有这些都在亚洲进行，中国8项研究，韩国1学习，1人。为了检测UCA1表达，定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）在8研究中使用，Illumina表达Beadchip用于1研究，1例研究中使用了Affymetrix 2.0微阵列。在2项研究中，UCA1表达的截止值不可用，其余8基于UCA1水平的中值（在5项研究中），UCA1水平（2研究中）的平均值，和UCA1水平的第四个四分位数（在1研究中）。根据NoS标准，所有包括的研究都有7种或更多，表明他们的高方法质量（表2)．
第一作者(ref) 年 癌症 国家 样本大小 UCA1检测方法 UCA1的截止值 UCA1表达 研究端点 (人力资源、95%置信区间) 数据源 随访时间(月)
高表达 高与LNM 高与DM 低表达 低与LNM 低与DM
汉(17] 2014年 儿童权利公约 中国 80 QRT-PCR. 平均值 37 17 7. 43 18 7. 操作系统 OS（U），3.02（1.19-7.68） 曲线 平均42.6
李(22] 2014年 ESCC 中国 90 QRT-PCR. 平均值 41 22 NA 49 12 na。 操作系统 OS (u)， 2.93 (1.72-6.21) 直接 平均43
OS (m)， 2.63 (1.42-5.87) 直接
王(13] 2015年 肝细胞癌 中国 98 QRT-PCR. 中位数 49 NA 30. 49 NA 11 操作系统 操作系统(u)， 2.69 (1.56-4.64) 直接 60
OS (m)， 1.86 (1.08-3.21) 直接
郑(15] 2015年 GC 中国 112 QRT-PCR. 中位数 56 35 NA 56 37 NA 操作系统,DFS OS (u)， 2.35 (1.40-4.51) 直接 60
OS (m)， 2.35 (1.22-4.52) 直接
DFS (u)， 2.90 (1.51-5.80) 直接
DFS (m)， 2.55 (1.33-4.97) 直接
杨(14] 2015年 肝细胞癌 韩国 240 Illumina公司表达beadchip 中位数 120 NA NA 120 NA NA 操作系统,DFS OS (u)， 1.99 (0.84-4.69) 直接 120
DFS (u)， 2.35 (1.07-5.17) 直接
DFS (m)， 2.40 (1.09-5.27) 直接
倪(18] 2015年 儿童权利公约 中国 54 QRT-PCR. 中位数 27 12 6. 27 5. 1 操作系统 操作系统(u)， 5.07 (1.25-20.54) 可用数据 50
OS (m)， 3.14 (1.17-8.41) 可用数据
陈 [21] 2015年 PDAC 美国 63 Affymetrix 2.0微阵列 NA NA NA NA NA NA NA 操作系统 OS (u)， 2.76 (1.15-6.61) 可用数据 平均21
道(19] 2015年 儿童权利公约 中国 80 QRT-PCR. 第四象限 20. 13 NA 60 21 NA 操作系统 OS（U），2.46（1.26-4.78） 直接 72
OS (m)， 2.00 (1.01-2.98) 直接
卞[20.] 2016年 儿童权利公约 中国 90 QRT-PCR. 中位数 45 30. 8. 45 23 4. 操作系统 OS (u)， 3.27 (1.44-7.41) 直接 80
OS（m），2.40（1.04-5.50） 直接
105 NA NA NA NA NA NA 操作系统 OS (u)， 1.71 (1.21-2.40) 曲线 120
商(16] 2016年 GC 中国 77 QRT-PCR. NA NA NA NA NA NA NA DFS. DFS (m)， 2.54 (1,09 - 5.92) 直接 72
NA,不可用;qRT-PCR，定量逆转录聚合酶链反应;LNM:淋巴结转移;DM,远处转移;操作系统,整体存活率;DFS,无病生存;U,单变量分析;米,多变量分析;曲线,kaplan meier曲线; 本研究包括两个队列的CRC患者;我们将他们命名为边等人。 和Bian等人。 ，在下面的分析中。
表1
本荟萃分析中纳入研究的特征。
第一作者和年份[参考文献] 选择(分数) 可比性(分数) 结果(分数) 总分
代表性的暴露 选择nonexposed 确定曝光 学习前无兴趣 研究设计(队列研究) 控制其他混杂因素 的评估结果 随访时间足够长(>5年) 随访人数(>80%)
汉201417] 1 1 1 0. 1 0. 1 1 1 7.
李2014 [22] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
王201513] 1 1 1 1 1 1 1 1 1 9.
郑201515] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
杨201514] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
Ni 201518] 1 1 1 0. 1 1 1 0. 1 7.
陈201521] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
道201519] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
边201620.] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
上2016 [16] 1 1 1 0. 1 1 1 1 1 8.
表2
纳入本荟萃分析的研究的纽卡斯尔-渥太华质量。
3.3。OS的META分析
3.3.1。UCA1和转移之间的关联

共有6项研究(包括506例)报道了UCA1与消化系统恶性肿瘤LNM的相关性。由于这些研究中没有显着的异质性（ %, ），采用固定模型。汇集或95％CI表示，肿瘤组织中高UCA1水平的消化系统恶性肿瘤患者更容易发生LNM（或= 1.85,95％CI：1.28-2.67， ） （数字2（a）)．

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(b)
图2
UCA1表达与淋巴结转移(LNM) (a)和远处转移(DM) (b)之间关联的比值比(ORs)森林图。

此外，有4项研究共322例患者探讨了UCA1表达与消化系统恶性肿瘤中DM发生的相关性。这些研究之间也没有显著的异质性( %, )，故采用固定模型计算合并OR及其95% CI。结果显示，UCA1表达增加与DM显著相关(OR = 3.14, 95% CI: 1.77-5.58， ） （数字2（b）)．

综上所述，UCA1过表达与消化系统肿瘤患者的LNM和DM显著相关，提示UCA1可能是消化系统恶性肿瘤转移的指标。

3.3.2。UCA1与OS之间的关联

一方面，9项共1012例患者的研究通过单因素分析探讨了UCA1表达与OS之间的关系。固定模型用于评估合并HR及其95% CI，因为在这些研究中未发现显著异质性( ％， )．我们发现，较高的UCA1水平与较差的OS显著相关(HR = 2.31, 95% CI: 1.89-2.82， ） （数字3（a）)．另一方面，通过多变量分析研究了6例患者总数的524名患者的研究，通过多变量分析研究了UCA1表达和OS之间的关联。由于这些研究中没有显着的异质性（ ％， ），固定模型用于评估合并的HR及其95％CI。我们发现UCA1过表达也与差的OS显着相关（HR = 2.24,95％CI：1.69-2.98， ） （数字3（b）)．

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(b)
图3
单变量分析结果(a)和多变量分析结果(b)中UCA1表达与总生存(OS)之间关联的危险比(HRs)森林图。

来自上述分析的结果表明，消化系统癌症患者中，UCA1的高表达与差的OS显着相关，表明UCA1是消化系统恶性肿瘤中减少存活率下降的指标。

3.3.3。UCA1和DFS之间的关联

总共有3项研究，包括429例患者，以单因素或多因素分析的形式研究UCA1对DFS的预后价值。由于在这些研究中没有发现显著的异质性( ％， ，单变量分析; ％， (多因素分析)，采用固定效应模型计算合并HRs及其95% ci。结果显示，UCA1表达增加也与较差的DFS显著相关(HR = 2.65, 95% CI: 1.59-4.43， ，单变量分析;HR = 2.50,95％CI：1.62-3.86， ，多变量分析）（数字4(一)和4 (b)）表明，增加的UCA1表达是消化系统癌症患者早期肿瘤复发的指标。

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(一)
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(b)
图4
单变量分析结果(a)和多变量分析结果(b)中UCA1表达与无病生存(DFS)之间关联的危险比(HRs)森林图。
3．4．发表偏倚

在这个荟萃分析中，贝格和埃格 价值检验用于评估潜在的发表偏倚。在LNM的研究中未发现发表偏倚( ，0.109），DM（P.= 1.000, 0.949)，或OS ( 用于贝格氏试验、单因素分析)或DFS ( ，0.746，多变量分析）。但是，在OS的研究中发现了出版物偏见（ Egger’s检验，单变量分析; ， 0.035，多元分析)。此外，LNM的漏斗图(图5(一个)），dm（图5 (b))，多因素分析得出的OS(图5 (c))和多变量分析的DFS(图5 (d)）在很大程度上是对称的。因此，我们推测大多数Meta分析结果是可靠的。

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(d)
图5
meta分析的漏斗图包括淋巴结转移(LNM) (a)、远处转移(DM) (b)、多变量分析结果的总生存(OS) (c)和多变量分析结果的无病生存(DFS) (d)。

4.讨论

消化系统恶性肿瘤是人类癌症的主要组成部分[1］．它们的快速进展和不良结果使得识别生物标志物成为必要和必要的，它可以提供更精确和有价值的信息，从而提高诊断和治疗。UCA1是一个位于19p13.12的lncRNA，已被发现在消化系统恶性肿瘤中表达上调并发挥致癌作用。以大肠癌为例，研究表明过表达UCA1可促进细胞增殖和细胞周期进展并抑制细胞凋亡，而抑制UCA1则抑制细胞增殖和细胞周期进展并促进细胞凋亡[17］．关于该机制，UCA1可以通过直接与MicroRNAs（miRNA）直接结合来充当竞争内源性RNA（Cerna）。在肝细胞癌中，通过抵消miR-216b的抑制作用并激活FGFR1 / ERK信号通路的抑制作用，上调的UCA1有助于癌症的进展[13］．在结直肠癌中，UCA1被发现作为内源性海绵直接结合miR-204-5p并促进miR-204-5p新靶点CREB1的表达[20.］．以上结果提示UCA1在肿瘤发生过程中发挥重要作用，可能成为消化系统恶性肿瘤治疗的潜在靶点。最近，一些研究探讨了UCA1表达在消化系统恶性肿瘤中的临床病理价值。然而，大多数研究的样本量都很小。此外，UCA1表达与消化系统恶性肿瘤进展(如转移和生存)之间的关系尚不明确。因此，我们进行了本次meta分析，旨在阐明UCA1在消化系统恶性肿瘤中的表达的临床意义。

据我们所知，这是第一个研究UCA1表达与消化系统恶性肿瘤患者转移和预后关系的meta分析。我们纳入10项研究，共1089例患者。合并ORs及其95% CIs显示UCA1高表达与LNM和DM显著相关，提示UCA1是消化系统恶性肿瘤转移的指标。此外，合并HRs及其95% CIs显示UCA1过表达也与较差的OS和较差的DFS显著相关，提示UCA1过表达可能分别作为消化系统恶性肿瘤低生存率和高复发率的指标。此外，由于lncRNA可由癌细胞分泌或由死亡癌细胞释放进入循环，有报道称结肠癌术后14天血浆UCA1水平显著下降[19］．在一定程度上证实了UCA1过表达与消化系统恶性肿瘤侵袭行为之间的相关性，这与我们的结论一致。综上所述，UCA1可以作为监测消化系统恶性肿瘤进展的一种有前景的生物标志物。

然而，该元分析中存在若干局限性。首先，大多数包括的研究是在亚洲国家的人口中进行，而不是全世界的人口;我们的结果应通过其他种族的额外研究证实。其次，在与OS的研究中观察到出版物偏差，这可能是由于某些研究不包括在这种荟萃分析中，因为它们的数据不足或一些研究报告了一种分析方法的相关性。第三，所附的研究具有小的样本大小以及UCA1表达的不同截止值，这可能通过变化产生误差。基于这些限制，汇集或HRS在该元分析中计算的95％CIS可以是估计。

5.结论

综上所述，我们的meta分析显示，在消化系统恶性肿瘤患者中，UCA1过表达与LNM、DM、较差的OS、较差的DFS相关。因此，UCA1可以作为消化系统恶性肿瘤转移和预后的指标。

相互竞争的利益

两位作者宣称他们没有相互竞争的利益。

作者的贡献

萧洞孙和陈华在这项工作方面做出了贡献。

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