TY -的A2 -威利,罗伯特•AU -弗格森Lynnette r . AU -汉,挖Yeo AU -许,克劳迪娅AU -彼得曼,两种非盟-巴克利,穆雷l . AU - Gearry理查德•b . AU -麦克洛克Alan AU - Demmers Pieter s . PY - 2009 DA - 2009/05/03 TI -肿瘤坏死因子受体超家族,成员1 b单增加或减少炎性肠道疾病的风险在新西兰白人人口SP - 591704六世- 2009 AB -炎症性肠病(ibd)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)与多基因易感性慢性炎症性疾病。tnf和tnf受体之间的相互作用在炎症反应发挥基础性作用。本研究调查的角色选择单核苷酸多态性(snp)和单体型的tnf受体(TNSFRSF1B)基因在炎症性肠病的风险在新西兰白人人口。DNA样本388 CD 405加州大学,27日不定结肠炎患者和293名随机选择的控制,从坎特伯雷,新西兰筛选3常见snp TNSFRSF1B: rs1061622 ( c .676 T > C ),rs1061624 ( c 。 ∗ 1663年 一个 > G )和rs3397 ( c 。 ∗ 1690吨 > C ),使用TaqMan技术。携带rs1061624变异降低了加州大学在左侧结肠癌的风险(或0.73,95% CI = 0.54 -1.00)和吸烟者的诊断(或0.62;95% CI = 0.40 -0.96)。携带rs3397变异减少穿透CD(或0.62,95%的风险 CI = 0.40 -0.95)。三个标记单体型分析显示CD患者和对照组之间高度显著差异( χ 2 = 29.9 , df = 7 , P = 。 )和加州大学病例和控制( χ 2 = 46.3 , df = 7 , P < 。 )。我们得出这样的结论:携带3-marker TNSFRSF1B基因单体型可能增加(例如,单体型的GGC是2.9倍更CD或UCpatients)或减少(例如,TGT UC患者减少了0.47倍)炎症性肠病的风险在新西兰白人人口。SN - 1687 - 6121 UR - https://doi.org/10.1155/2009/591704 - 10.1155 / 2009/591704摩根富林明胃肠病学研究和实践PB - Hindawi出版公司KW - ER