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Jun-Ichi Satoh，Hiroko Tabunoki，Kunimasa Arima那 “分子网络分析表明异常的Creb介导的阿尔茨海默病海马的基因调控“，疾病标记那 卷。27.那 文章ID.618619.那 14. 页面那 2009年。 https://doi.org/10.3233/DMA-2009-0670
分子网络分析表明异常的Creb介导的阿尔茨海默病海马的基因调控
抽象的
阿尔茨海默病（AD）的发病机制涉及影响多种细胞途径的遗传和环境因素之间的复杂相互作用。系统生物学的最新进展通过阐明基因组的分子相互作用来提供对AD的系统级别了解。通过使用keymolnet，一种用于分析策致知识库上的分子相互作用的生物信息工具，我们表征了2,883个与全球基因表达分析的AD相关基因（ADGS）和559个初期初期相关基因（IADGS）的分子网络。在显着的临床和病理相关性方面（Blalock等，Proc Natl Acad Sci USA 101：2173-2178,2004），AD大脑的海马CA1区域。通过共同的上游搜索，Keymolnet鉴定CAMP响应元件结合蛋白（CREB），作为表现出与ADGS和IADGS的分子网络最显着相关的主要转录因子。CREB调节的转录网络包括上调和下调的ADG和IADG集，这表明在疾病早期阶段开始涉及CREB信号通路的广义放松能力。验证在Silico.观察体内，我们通过使用抗骨髓合的CREB（PCREB）抗体对11个AD和13岁匹配的对照大脑进行免疫组化研究。在AD大脑的海马神经元的粒状神经元颗粒的颗粒状神经元颗粒中鉴定了PCREB indoreActivity的异常积累。这些观察结果表明，异常的CREB介导的基因调节用作AD相关病理过程的分子生物标志物，并支持PCREB在GVD颗粒中螯合的假设部分是对AD海马中CREB介导的基因表达的探讨的部分原因。
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