TY -的A2 -米利,米歇尔盟——刘,嘉盟,龚Yinglan盟——夏,凌盟——赵发源地PY - 2016 DA - 2016/12/13 TI -并且在网上调查心脏的细胞机制令在心肌缺血SP - 4310634六世- 2016 AB -心肌缺血与病理生理条件如血钾过高、酸中毒和缺氧。这些生理障碍可能导致变化对离子通道的功能,进而形成心脏令的基础。在本文中,我们研究了血钾过高和钙处理组件的角色在令在缺血的起源在细胞水平上通过计算模拟。结果表明,hyperkalemic减少细胞兴奋性和延迟复苏失活的去极化电流。的失活时间常数 τ f l型钙电流( 我 C 一个 l )在血钾过高增加明显。一个周期长度是不够的 我 C 一个 l 完全恢复。令发达的结果 我 C 一个 l 回应刺激其他击败。肌浆网calcium-ATPase减少缺血(SERCA2a)功能。这种变化导致细胞内钙( C 一个 我 令小大小。一个强大的土著⁺ca^{2 +}交流电流( 我 N C X )增加的大小 C 一个 我 令,导致美国令兴奋收缩偶联。一些交替复极化电流贡献复极化令。SN - 1748 - 670 - 2016/4310634 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2016/4310634——摩根富林明——计算和数学方法在医学PB - Hindawi出版公司KW - ER