TY -的A2 Mauriz何塞•l . AU -罗Xuee盟——周,宁非盟-王,乐盟——曾清华盟——唐,红英PY - 2019 DA - 2019/12/02 TI -长非编码RNA GATA3-AS1促进细胞增殖和转移的肝细胞癌PTEN的抑制,CDKN1A, TP53 SP - 1389653六世- 2019 AB - 背景。长非编码rna (lncRNAs)一直扮演着重要角色在各种类型的人类癌症的恶化。GATA3-AS1 LncRNA GATA3反义RNA 1日,据报道与t细胞发育和分化有关。然而,GATA3-AS1的表达模式和功能在肝细胞癌(HCC)仍然未知。 方法。实时定量PCR (RT-qPCR)进行了试验检测GATA3-AS1表达水平在80例对肝细胞癌组织和正常组织匹配。卡方( χ ²)测试是用来分析GATA3-AS1表达和临床病理的变量之间的相关性。生存曲线被绘制使用相比kaplan - meier方法和通过生存率较。细胞计数kit-8 (CCK-8)和伤口抓化验检测GATA3-AS1击倒和超表达的影响肝癌细胞生长和迁移。RT-qPCR进行检测的磷酸酶和tensin同族体(PTEN),细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1 (CDKN1A)和肿瘤蛋白质p53表达(TP53)在肝癌细胞后GATA3-AS1击倒和超表达。 结果。GATA3-AS1显著调节在肝细胞癌组织与正常组织相比。GATA3-AS1明显的高表达与较大的肿瘤大小,先进的TNM阶段,和更多的淋巴结转移。高GATA3-AS1表达明显相关的肝细胞癌患者的总体生存时间较短。此外,击倒GATA3-AS1明显抑制Hep3B HCCLM3细胞生长和迁移,而过度的GATA3-AS1了相反的效果。此外,GATA3-AS1击倒导致调节肿瘤抑制基因的表达水平,PTEN、CDKN1A, TP53, Hep3B HCCLM3细胞,同时恢复GATA3-AS1 PTEN减少,CDKN1A, TP53的表达水平。 结论。我们的数据表明,GATA3-AS1促进细胞增殖和转移的肝细胞癌PTEN的抑制,CDKN1A, TP53。SN - 2291 - 2789你2019/1389653 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2019/1389653——摩根富林明——加拿大《胃肠病学和肝脏病学PB - Hindawi KW - ER