已被证明是胰腺移植作为最有效的糖尿病并发症患者的治疗方法[ 1]。更好的免疫抑制，常规使用抗体诱导，器官保存的进步和外科技术的细化导致了73％和56％的5-10岁的移植功能率改善了73％和56％，用于SPK移植[ 1]。

一个45岁的亚洲人（Cytomegalovirus（CMV）免疫球蛋白（Ig）免疫球蛋白（Ig）患者患者患者患者不良，由于推定的糖尿病肾病因推定的糖尿病肾病而受到55岁的四个单倍型不匹配CMV血清阳性已故的供体。胰腺移植物腹膜内植入肠道外分泌引流和系统性静脉排水到受体的下腔静脉中。免疫抑制由Alemtuzumab诱导和维持与Tacrolimus，Mycophenolate Mofetil（MMF）和泼尼松龙（七天）的短期进行组成。术后恢复并不复杂于两个器官的主要功能。他接受了静脉内免疫球蛋白（IVIG）和其他类固醇，用于推定抗体介导的排斥反应。由于免疫抑制增强，预防性Valganciclovir持续了9个月。

移植后的十三个月，他在血红蛋白（HB）中呈急性下降，从138g / l至86g / L（正常130-168），没有任何出血的临床证据。他被研究了腹部和骨盆（CTAP）的对比增强的计算断层扫描，上胃肠内窥镜检查，结肠镜检查和粪便潜血试验，所有这些都是阴性的。他接受了两组包装红细胞（PRBC）输血并被排出。两周后，他被提出了两周后，用同种异体移植功能障碍，从112克/升到73克/升的复发血红蛋白下降。他接受了另外两个PRBC输血单位，肾脏是活作检的，其显示出血栓形成微动病变的特征。Parvovirus B19 IgG和IgM的血清学是阴性的。CMV聚合酶链反应（PCR）和BK病毒PCR是阴性的。HB改善至103克/升，随着贫血归因于由于胰腺同种异体移植排斥引起的十二指肠袖口出血，他的标准司剂量增加。

然后他经历了一种胶囊内窥镜检查，在捐助者十二指肠吻合术部位（图 1（a））。此后，他经历了气球肠镜检查，这在施主十二指肠吻合附近的溃疡泄漏，伴随着邻近的捐助者十二指肠袖口（图 1（b））。通过氩等离子体凝固（APC）解决了出血点。移植十二指肠的活组织检查显示出溃疡缺血性损伤的特征;然而，它是拒绝的等因素。寻求第二个外部组织学意见;这据报道，基于活组织检查中的CMV夹杂物是CMV Duodenitis。由两周的静脉内甘昔洛韦组成的治疗，其次是450mg Valganciclovir和MMF停止。重复CMV PCR是阴性的，并且他的Hb在93g / L稳定。血液学调查显示出在0.0％（正常的0.45-1.82％）和甘酚血糖中的缺失的网状细胞，在外周血膜中具有多彩瘤。

他仍然是贫血，每两周收到每两周一次的输血（总共有30多个数月的PRBC）（图 2）。在进一步访问期间，他的HB再次掉到72克/升。重复肠镜检查显示相同的结果。与此同时，他的胰腺移植失败，并在Linagliptin 5mg每天开始。鉴于未发生胰腺移植物的上下文，持续的输血依赖性贫血和接触出血的肠镜检查结果，接枝胰切除术被认为是潜在的解决方案。另一方面，由于没有压倒性的急性出血证据，开始了完整的血液学工作。

骨髓（BM）活组织检查透露于具有缺点的红细胞岛和红细胞前体中的核内夹杂物（图 3（a））;免疫蛋白型对节目病毒（图 3（b））和发育功能。BM流式细胞术不确定。最终，Parvovirus B19 DNA（脱氧核糖核酸）PCR显示出962万份/ ml。建立了Parvovirus B19诱导的纯红色细胞Alasia（PRCA）的最终诊断，用两种剂量的IVIG 1g / kg体重（100g）处理。贫血在IVIG的两周内迅速解决，HB改善为136克/升。Parvovirus IgG的重复血清学是初次感染后的血清转换的阳性证实。

Parvovirus B19相关的纯红色细胞Alasia（PRCA）在SPK移植受体中很少报道。我们在SPK移植中报告了Parvovirus B19感染的第三种情况。移植后Parvovirus B19疾病的确切发生率未知，但在0到58％之间变化[ 2]。

Parvovirus B19是一种不开发的ICOSaheL，单链DNA病毒，属于Parvoviridae。高达80％的成年人从先前的暴露中有针对Parvovirus B19的抗体，并且可能会保持Reinfect的免疫力[ 3.]。该病毒由于其细胞受体的独特分布，红细胞表面P抗原而仅在红细胞前体细胞中显示对血流量系统并重复于红细胞前体细胞中。病毒复制取决于显着活性细胞，并且易感染的易感染率增加了红细胞前体[ 2]。

Parvovirus可根据宿主免疫引起广泛的疾病。免疫活性剂患有无症状感染或轻度自我限制疾病。免疫血压患者，常见于中学的贫血患者，其特征在于骨髓外周血中没有网状细胞，而骨髓中的缺乏红细胞，而其他出血谱系通常不受影响[ 2]。Parvovirus还与折叠肾小球病变和血栓形成微血管病导致肾同种异体移植功能障碍[ 4.]。疾病的中位时间是移植后七周，大多数病例报告过发生后的一年是由于持续的病毒血症[ 4.]。

在免疫活性患者中，来自外周血的IgG和IgM抗体的酶联免疫吸附测定（ELISA）或来自外周血的病毒DNA的PCR检测是诊断。还可以通过来自骨髓抽吸或活检样品的电子显微镜鉴定病毒。在免疫表情患者中，血清学可能是阴性的，外周血中的PCR具有最好的诊断精度[ 2]。如果对细小病毒强烈怀疑并且血清学和PCR是阴性的，则应进行BM检查[ 2]。此外，可以进行原位杂交或免疫组化[ 2]。BM检查显示巨型光凸蜂鸣的特征形态特征，具有核内夹杂物以及成熟红细胞前体的缺乏[ 2]。

建立免疫疗效的诊断是挑战，具有可疑的血清学反应，增加了难题。在我们的患者报告的患者中，血清学是阴性的。病毒怀疑骨髓检查，然后通过PCR证实。所得延迟诊断以及贫血对出血来源的杂散归因导致我们的患者经历了广泛的诊断后处理和多重铁过载的多重输血。相反，由于胰腺移植（假肿瘤和动脉瘤瘘）经常错过内橄榄桃成像后，精心调查是由于动脉并发症导致的GIB是合理的。 5.]。

IVIG形成对细小病毒感染的选择的治疗，但在给药和治疗期间存在各种各样的实践变化[ 2]。Ivig通常含有高滴度的Parvovirus B19特异性IgG，因为大多数成年人群以前暴露于Parvovirus [ 6.]。由于高水平的凝血因子xi，Ivig具有促凝血活性[ 7.[据报道，血栓肠梗事件据报道，通常在接受第一剂量的第一天内发生[ 8.]。与IVIG给药结合的抗凝血剂量升级至关重要，以防止接枝血栓形成。其他治疗选项包括修改免疫抑制和保守管理。还报告了贫血的自发分辨率[ 2]。

治疗后持续阳性的PCR是常见的，PCR可能需要几个月的时间变成负片[ 2]。尽管治疗后PCR消极，但Parvovirus仍可能留在骨髓中，具有复发的风险。递归治疗类似于原发性感染。人Parvovirus B19疫苗的作用需要进一步评估。

本案例报告强调SPK移植后血液学并发症管理中的某些重要问题： （一世）

在没有真正的脊布腔内来源的情况下，可以发生内镜发现出血

Parvovirus B19是骨髓抑制的一个不寻常的原因。在免疫抑制患者中，高度怀疑指数至关重要。用于直接病毒检测的PCR等分子研究是血清学反应的诊断性不可靠。Swift治疗常识速度通常会导致成功的临床反应。